Abstract :
[en] Etiopathogenesis of type 2 diabetes is complex and still partially unknown. Its etiology is determined by the interaction of genetic and environmental factors. The genetic contribution is important, but has a polygenic origin. Obesity, especially when fat mass is preferably located in the abdomen, is the main predisposing factor for type 2 diabetes, and almost 80% of diabetic patients are overweight or obese. The diabetogenic effect of obesity is due to the capacity of excessive fat mass to induce or aggravate insulin resistance. Increasing lack of physical activity is also a contributing factor as it increases insulin resistance. As far as pathophysiology is concerned, the development of type 2 diabetes results from the coexistence of abnormalities of insulin secretion and insulin action. Insulin secretory dysfunction, whose underlying mechanism remains poorly understood, is characterized by a relative defect in circulating insulin levels of variable severity. Resistance to insulin action is located in the liver (increased hepatic glucose production), in the skeletal muscle (decreased muscular glucose uptake) and in the adipose tissue (exaggerated lipolysis with elevated plasma free fatty acids). Changes in life-style habits (weight reduction, regular physical activity) are able to prevent or delay the development of type 2 diabetes.
[fr] L’étiopathogénie du diabète de type 2 est complexe
et reste imparfaitement connue. Son étiologie est déterminée
par l’interaction de facteurs génétiques et environnementaux.
La contribution génétique est importante, de nature polygénique.
L’obésité, surtout celle à répartition abdominale, est le
plus puissant facteur prédisposant au diabète de type 2 et près
de 80 % des sujets diabétiques présentent un excès pondéral.
L’effet diabétogène de l’obésité est lié à sa capacité d’induire ou
d’aggraver l’insulinorésistance de ces sujets. La sédentarité
croissante des populations industrialisées représente également
un facteur favorisant le diabète; car elle majore la résistance à
l’insuline. Sur le plan physiopathologique, le développement du
diabète de type 2 résulte de la coexistence d’anomalies de la
sécrétion et de l’action de l’insuline. Le dysfonctionnement
sécrétoire, dont la cause demeure mal comprise, se traduit toujours
par une carence relative plus ou moins sévère en insuline.
La résistance à l’action de l’insuline s’exerce au niveau du foie
(augmentation de la production hépatique de glucose), du
muscle squelettique (réduction de l’utilisation musculaire du
glucose) et du tissu adipeux (lipolyse exagérée avec élévation des
acides gras libres plasmatiques). Les mesures hygiéno-diététiques
(réduction pondérale, activité physique régulière) permettent
de prévenir ou de retarder l’apparition du diabète de
type 2.
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