Anomalies et traitement de la cyclicité dans l'espèce bovine.

La génisse dispose à la naissance d’une réserve de 250 000 follicules. La majorité d’entre eux sont voués à l’atrésie. Un certain nombre sera recruté et poursuivra sa croissance jusque l’ovulation et donc l’expulsion d’un ovocyte mature. L’apparition aussi régulière et précoce que possible de vagues de recrutement et de croissance folliculaire après la naissance ou le vêlage, constitue un prerequis indispensable à l’obtention d’une fertilité et donc d’une fécondité normale. Le cas non échéant, il en résultera de l’anoestrus. Ce dernier sera dit physiologique, fonctionnel, pathologique ou encore de détection selon son moment d’apparition après le naissance ou au cours du post-partum. L’anoestrus sera qualifié de pathologique fonctionnel en l’absence d’activité cyclique régulière au-delà du 14ème mois suivant la naissance ou le 2ème mois suivant le vêlage. De même, et le plus souvent au cours du post-partum, il sera dit pathologique lorsqu’il se manifeste par l’apparition d’un kyste ovarien. L’alimentation constitue un des principaux facteurs responsables de l’anoestrus pathologique fonctionnel qu’il soit pubertaire ou du post-partum, une balance énergétique négative modifiant la libération optimale de la LH, responsable de la croissance terminale du follicule. Le caractère allaitant ou lactant représente un second facteur essentiel. Le traitement hormonal de l’anoestrus pathologique fonctionnel consiste en l’administration de progestagènes (progestérone, norgestomet) par voie vaginale (PRID, CIRD) ou sous-cutanée (Crestar). Ces traitements peuvent se compléter par l’injection en début de traitement de GnRH et en fin de traitement par celle d’eCG ou de PGF2a. L’adaptation des apports RÉSUMÉ 69 alimentaires aux besoins de croissance ou de production laitière ou le changement de la stratégie d’allaitement constituent également des moyens de nature à réduie l’impact de cet anoestrus. Le kyste ovarien résulte d’une absence d’ovulation du follicule en croissance. Il en résulte la persistance sur l’ovaire d’une structure plus (kyste folliculaire) ou moins (kyste folliculaire lutéinisé) dépressible de diamètre supérieur à 24 mm en l’absence de toute strctue lutéale. Ses causes sont diverses et relèvent d’altérations hormonales du complexe hypothalamohypophysaire, d’un dysfonctionnement de la paroi folliculaire mais également de facteurs propres à l'animal (âge, production laitière, génétique, pathologies du post-partum…) et à son environnement (nutrition, saison, stress…). Classiquement le kyste folliculaire et le kyste folliculaire lutéinisé sont traités respectivement par de la GNRH et par une PGF2a. D’autres protocoles associant ces deux hormones ou à base de progstagènes ont fait l’objet ces dernières années d’essais cliniques.