Hypercalcémie réfractaire et sécrétion ectopique de calcitonine dans un cancer neuroendocrine du pancréas : Effets hypocalcémiants du Cinacalcet

Introduction : L’hypercalcémie paranéoplasique est souvent un signe de mauvais pronostic, car elle est particulièrement réfractaire aux traitements hypocalcémiants habituels.
Observation : Une tumeur neuroendocrine bien différenciée du pancréas (avec un Ki-67 à 2%) est diagnostiquée chez un homme diabétique de 52 ans. Elle s’associe à une carcinomatose splénique et hépatique, sans métastases osseuses. On note : Calcium 3.54 mmol/L (2.15-2.6), hypophosphatémie, PTH : <4 ng/ml, 1-25 OH vit D élevée, calcitonine : 1016 ng/ml (<12 ng/ml), hypercalciurie et hypophosphaturie. Il reçoit pendant deux ans plusieurs cycles de Streptozotocine-Adriamycine, puis FOLFOX, avec un contrôle partiel de la masse tumorale et du calcium. En 2012, la TCT est de 29 ng/ml. La calcémie est de 3.17 mmol/L, réfractaire après un traitement par hyperhydratation, diurétiques, corticoïdes et biphosphonates. On introduit un traitement par Cinacalcet (Mimpara) jusqu’ à 120mg/j. La calcémie diminue progressivement : 3 puis 2.87 et enfin 2.76 mmol/L. La PTH, la calcitonine et la masse tumorale restent inchangées. Après deux mois de ce traitement, on associe Sunitinib (Sutent) 37.5 mg/j au Mimpara. Après un mois de ce traitement, on documente une hypocalcémie à 2.09 mmol/L et une PTH à 78 pg/ml, nécessitant l’arrêt du Mimpara. La calcitonine est normalisée avec une amélioration des lésions pancréatiques et métastatiques.
Conclusion: Les effets hypocalcémiants du cinacalcet, agoniste du CaSR, n’ont pas été suffisamment documentés dans l’hypercalcémie paranéoplasique. Chez notre patient, le Cinacalcet a amélioré notablement le pronostic oncologique : c’est une alternative novatrice dans ce type d’hypercalcémie.