Abstract :
[fr] A la lumière d'arguments expérimentaux et d'observations épidémiologiques ou thérapeutiques, le lien entre l'hypertension artérielle essentielle et la consommation en sodium apparaît complexe et controversé. L'explication de l'augmentation des résistances vasculaires, anomalie hémodynamique observée dans cette maladie, nécessite l'étude du muscle lisse au niveau biochimique. Malheureusement, cette approche fondamentale est malaisée. En suggérant que les anomalies potentielles au niveau du muscle lisse vasculaire affectent l'ensemble des cellules de l'organisme, on s'est orienté vers des modèles expérimentaux beaucoup plus simples, les cellules sanguines. De nombreuses altérations dans le transport membranaire de sodium et de potassium ont été décrites lors de l'existence d'une hypertension artérielle essentielle, ce qui a conduit à des hypothèses pathogéniques diverses, au centre desquelles se trouve le sodium alimentaire. Deux théories se sont très vite affrontées pour rendre compte du rôle du sodium à l'échelle cellulaire dans l'hypertension artérielle : a) Le sodium provoque une hypertension artérielle seulement chez les porteurs d'une anomalie génétiquement transmise de la membrane cellulaire. Détecter ces porteurs serait capital dans le cadre d'une médecine préventive. b) Le sodium provoque, suite à une anomalie rénale de son excrétion, une inhibition de la pompe Na-K sensible à l'ouabaine secondaire à la secrétion d'un facteur "natriurétique". Nous avons donc voulu nous faire notre opinion à propos de ces deux théories par l'étude de la concentration intra-érythrocytaire en sodium et la mesure des flux ioniques de sodium et de potassium au niveau du globule rouge (pompe à Na sensible à l'ouabaine, cotransport Na-K sensible à la furosémide, contre-transport Na-Li. L'ensemble de ces résultats nous renforcent dans l'idée que des mesures diététiques gardent toute leur importance dans l'apporche thérapeutique d'une hypertension artérielle. Le sel joue chez certains surtout (les sujets dits sensibles au sodium), un rôle fortement favorisant le développement et/ou l'aggravation de la maladie hypertensive. Les patients hypertendus essentiels, à rénine basse (paramètre moins fiable) et surtout à activité de pompe à sodium érythrocytaire sensible à l'ouabaine la plus abaissée, apparaissent bien être les sujets les plus à mêmes à répondre par un effet hypotenseur net une restriction sodée, très probablement via l'amélioration de la pompe à sodiium inhibée par l'ouabaine. Les autres systèmes de transport érythrocytaires ne sont pas affectés lors de cette manipulation diététique. Quoiqu'il en soit, au terme de ce travail, l'anomalie initiale dans l'hypertension artérielle reste toujours à préciser. Pour de Wardeber (1982), cette anomalie serait rénale et primitive; pour d'autres, tel Lever (1981), la perturbation rénale rencontrée dans l'hypertension artérielle serait acquise, avec relèvement progressif de la courbe pression artérielle/excrétion sodée. En fait, la multiplicité des sytèmes de transport ionique perturbés notée dans l'hypertension artérielle essentielle rend bien compte de l'hétérogénéité de la pupulation hypertendue rencontrée en clinique humaine. Cette multiplicité pourrait n'être que le résultat de l'action non spécifique membranaire d'un facteur, inconnu encore, causant une élévation de pression artérielle par d'autres mécanismes. Notons ici que l'augmentation du calcium intracellulaire, considérée par beaucoup comme secondaire à l'inhibition d'un des nombreux systèmes de transport de Na-K membranaires, en fait pourrait être l'anomalie primaire de l'hypertension artérielle (Postnov, 1984). On sait d'ailleurs que cette augmentation de calcium intracellulaire inhibite la pompe à sodium sensible à l'ouabaine et le cotransport, anomalies rencontrées dans la maladie hypertensive. Il reste donc à nous atteler, pour vérifier ou infirmer cela, par une étude directe des cellules musculaires lisses vasculaires avec détermination du calicum intracellulaire et des flux ioniques transmembranaires. Dans l'atente, une grande prudence reste de mise pour l'interprétation des résultats dans un domaine aussi complexe, mais passionnant, qu'est la pathogénie de l'hypertension artérielle essentielle.
