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See detail15-deoxy-delta12,14-prostaglandin J2 inhibits Bay 11-7085-induced sustained extracellular signal-regulated kinase phosphorylation and apoptosis in human articular chondrocytes and synovial fibroblasts
Relic, Biserka ULg; Benoit, Valerie; Franchimont, Nathalie et al

in Journal of Biological Chemistry (2004), 279(21), 399-403

We have previously shown that nuclear factor-kappaB inhibition by adenovirus expressing mutated IkappaB-alpha or by proteasome inhibitor increases human articular chondrocytes sensibility to apoptosis ... [more ▼]

We have previously shown that nuclear factor-kappaB inhibition by adenovirus expressing mutated IkappaB-alpha or by proteasome inhibitor increases human articular chondrocytes sensibility to apoptosis. Moreover, the nuclear factor-kappaB inhibitor BAY11-7085, a potent anti-inflammatory drug in rat adjuvant arthritis, is itself a proapoptotic agent for chondrocytes. In this work, we show that BAY 11-7085 but not the proteasome inhibitor MG-132 induced a rapid and sustained phosphorylation of extracellular signal-regulated kinases (ERK1/2) in human articular chondrocytes. The level of ERK1/2 phosphorylation correlated with BAY 11-7085 concentration and chondrocyte apoptosis. 15-Deoxy-delta(12,14)-prostaglandin J2 (15d-PGJ2) and its precursor prostaglandin (PG) D2 but not PGE2 and PGF2alpha rescued chondrocytes from BAY 11-7085-induced apoptosis. 15d-PGJ2 markedly inhibited BAY 11-7085-induced phosphorylation of ERK1/2. BAY 11-7085 also induced ERK1/2 phosphorylation and apoptosis in human synovial fibroblasts, and these reactions were down-regulated by 15d-PGJ2. Further analysis in synovial fibroblasts showed that only molecules that suppressed BAY 11-7085-induced phosphorylation of ERK1/2 (i.e. 15d-PGJ2, PGD2, and to a lesser extent, MEK1/2 inhibitor UO126, but not prostaglandins E2 and F2alpha or peroxisome proliferator-activated receptor-gamma agonist ciglitazone) were able protect cells from apoptosis. These results suggested that the antiapoptotic effect of 15d-PGJ2 on chondrocytes and synovial fibroblasts might involve inhibition of ERK1/2 phosphorylation. [less ▲]

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See detail1513. L'année terrible. Le siège de Dijon.
Vissière, Laurent; Marchandisse, Alain ULg; Dumont, Jonathan ULg

Book published by Faton (2013)

A l’été 1513, la France fut menacée par une redoutable coalition européenne. Pendant que les Anglais et les Impériaux attaquaient au nord, une importante armée suisse descendait sur la Bourgogne et venait ... [more ▼]

A l’été 1513, la France fut menacée par une redoutable coalition européenne. Pendant que les Anglais et les Impériaux attaquaient au nord, une importante armée suisse descendait sur la Bourgogne et venait mettre le siège devant la cité de Dijon, défendue par le gouverneur de la province, Louis II de La Trémoille. Après plusieurs jours de bombardement, la situation devint critique et les Suisses étaient prêts à monter à l’assaut des murailles éboulées, lorsque La Trémoille obtint in extremis de négocier avec eux. Contre une forte indemnité de guerre et quelques promesses, les envahisseurs acceptèrent de rentrer chez eux, renonçant à continuer une guerre qui s’annonçait désastreuse non seulement pour Dijon et la Bourgogne, mais pour le royaume tout entier. Le départ, totalement inattendu des Suisses, fut perçu par les Dijonnais comme un véritable miracle, qu’ils attribuèrent à l’intercession de Notre-Dame de Bon-Espoir, une Vierge romane, vénérée en l’église Notre-Dame. C’est en son honneur qu’ils organisèrent une procession annuelle à travers les rues de la cité. C’est aussi en son honneur qu’un échevin, Philibert Godran, commanda une immense tapisserie commémorative, toujours conservée au musée des Beaux-Arts et récemment restaurée. Pour l’anniversaire du 500e anniversaire de la levée du siège de Dijon (septembre 2013), date qui correspond aussi à la réouverture du musée des Beaux-Arts et à la nouvelle présentation de la tapisserie, il nous a paru intéressant de revenir sur cet événement aujourd’hui bien oublié ou jugé anecdotique. Il ne s’agit pas de traiter le seul point de vue dijonnais. L’invasion de la Bourgogne et le siège de Dijon sont à replacer dans leur véritable contexte – celui des guerres d’Italie et des guerres européennes qui ont suivi. Le fil directeur de l’ouvrage est la tapisserie des Suisses, un chef-d’oeuvre qui mesure près de huit mètres de long, et qui relate chaque scène du siège tout en en présentant les principaux protagonistes. La tapisserie offre aussi la plus ancienne représentation connue de la ville de Dijon. L’analyse méthodique de cette oeuvre exceptionnelle, jointe au dépouillement des très riches archives communales de la ville permet d’offrir une vision renouvelée du siège de 1513, mais également de la vie bourguignonne en ce début du XVIe siècle. Les récentes fouilles menées à l’occasion des travaux du tramway fournissent en outre l’occasion de proposer un point sur les fortifications disparues de Dijon et une carte archéologique de la cité au moment du siège. [less ▲]

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See detail15ième activité du CDS - Apprentissage langues
Colaux, Catherine ULg

Report (2008)

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See detail15th Benelux Congress of Zoology abstract book
Colleye, Orphal ULg; Dauby, Patrick ULg; Fabri, Gregory et al

Book published by Editions de l'université de Liège (2008)

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See detail§16 Aristote. Tableau récapitulatif des occurrences. Observations
Gavray, Marc-Antoine ULg

in Motte, André; Somville, Pierre; Gavray, Marc-Antoine (Eds.) et al Ousia dans la philosophie grecque des origines à Aristote. Travaux du Centre d’études aristotéliciennes de l’Université de Liège (2008)

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Peer Reviewed
See detail16-kDa prolactin and bromocriptine in postpartum cardiomyopathy.
Hilfiker-Kleiner, Denise; Struman, Ingrid ULg; Hoch, Melanie et al

in Current Heart Failure Reports (2012), 9(3), 174-82

Peripartum cardiomyopathy (PPCM) is a potentially life-threatening heart disease emerging toward the end of pregnancy or in the first postpartal months in previously healthy women. Recent data suggest a ... [more ▼]

Peripartum cardiomyopathy (PPCM) is a potentially life-threatening heart disease emerging toward the end of pregnancy or in the first postpartal months in previously healthy women. Recent data suggest a central role of unbalanced peri-/postpartum oxidative stress that triggers the proteolytic cleavage of the nursing hormone prolactin (PRL) into a potent antiangiogenic, proapoptotic, and proinflammatory 16-kDa PRL fragment. This notion is supported by the observation that inhibition of PRL secretion by bromocriptine, a dopamine D2-receptor agonist, prevented the onset of disease in an animal model of PPCM and by first clinical experiences where bromocriptine seem to exert positive effects with respect to prevention or treatment of PPCM patients. Here, we highlight the current state of knowledge on diagnosis of PPCM, provide insights into the biology and pathophysiology of 16-kDa PRL and bromocriptine, and outline potential consequences for the clinical management and treatment options for PPCM patients. [less ▲]

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Peer Reviewed
See detailThe 16-kilodalton N-terminal fragment of human prolactin is a potent inhibitor of angiogenesis
Clapp, Carmen; Martial, Joseph ULg; Guzman, Raphaël C et al

in Endocrinology (1993), 133(3), 1292-9

The formation of a new blood supply, angiogenesis, is an essential component of carcinogenesis and unrestricted tumor growth. A substance capable of inhibiting angiogenesis would be of considerable ... [more ▼]

The formation of a new blood supply, angiogenesis, is an essential component of carcinogenesis and unrestricted tumor growth. A substance capable of inhibiting angiogenesis would be of considerable therapeutic potential in the treatment of cancer. We previously reported that the 16-kilodalton N-terminal fragment of rat PRL (16K rPRL) was a potent inhibitor of capillary endothelial cell proliferation via a novel receptor. We now report that the nanomolar concentrations of recombinant human 16K PRL inhibit basal and basic fibroblast growth factor- or vascular endothelial growth factor-stimulated growth of bovine brain capillary endothelial cells. 16K human (h) PRL also inhibits stimulation of human umbilical vein endothelial cell proliferation by basic fibroblast growth factor. The organization of endothelial cells into capillary-like structures in type I collagen gels is also prevented by 16K hPRL. Furthermore, in an in vivo assay, the chick embryo chorioallantoic membrane assay, 16K hPRL as well as 16K rPRL were potent inhibitors of capillary formation. 16K hPRL, like 16K rPRL, maintains its biological activity as a partial PRL agonist at PRL receptors on mammary gland epithelial cells. These data demonstrate for the first time that the biological activity of 16K rPRL is not unique and that similar fragments of hPRL are active. The antiangiogenic activity of these molecules is conserved across avian and mammalian species. That 16K hPRL is a potent antiangiogenic factor in in vitro and an in vivo assay raises the exciting potential of this peptide being capable of inhibiting tumor growth. [less ▲]

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See detail16. En dessous de 0,5 g/l dans le sang, est-il vrai que l'alcool n'augmente pas le risque d'accident ?
Charlier, Corinne ULg; DEVILLE, Marine ULg; DENOOZ, Raphael ULg

in Seutin, Vincent; Scuvée-Moreau, Jacqueline; Quertemont, Etienne (Eds.) L'alcool en questions (2015)

L’alcool remonte le moral. Une petite cuite n’a jamais tué personne. Boire un café atténue l’effet de l’alcool. Le binge drinking est un fléau nouveau… De nombreuses idées reçues, certaines fondées ... [more ▼]

L’alcool remonte le moral. Une petite cuite n’a jamais tué personne. Boire un café atténue l’effet de l’alcool. Le binge drinking est un fléau nouveau… De nombreuses idées reçues, certaines fondées, d’autres pas, sont véhiculées à propos de l’alcool et de ses conséquences. L’alcool soulève aussi de multiples questions : L’alcool est-il une drogue ? L’alcool est-il aphrodisiaque ? L’alcoolisme est-il héréditaire ? Combien l’alcool coûte/rapporte-t-il à la société ? Peut-on guérir de l’alcoolisme ?… Ce livre a pour but de démont(r)er certaines idées reçues sur l’alcool et d’apporter des réponses aux questions que chacun se pose. Les auteurs ne se bornent pas à répondre par vrai ou faux, ils fournissent les explications, appuyées sur l’état des connaissances scientifiques actuelles, qui permettent d’infirmer ou de confirmer ces idées reçues ou de répondre à ces questions. Ils nuancent le propos lorsque la réponse n’est pas de l’ordre du tout ou rien. Il est indéniable que l’excès d’alcool est nuisible à la santé. Il existe cependant une littérature scientifique démontrant des effets positifs sur la santé de la consommation en quantités modérées de certaines boissons alcoolisées. Ce mélange d’effets positifs et négatifs explique que le public a développé une relation d’amour-haine avec l’alcool. Ainsi, les abstinents complets sont parfois qualifiés de rabat-joie. Les alcooliques chroniques (5 à 10 % des occidentaux, selon les études épidémiologiques !) sont, quant à eux, souvent trop vite jugés. Ce qui est certain c’est que l’alcoolo-dépendance est source de beaucoup de souffrances pour la personne et son entourage. Ces 41 réponses à des questions sur l’alcool visent à donner des balises au lecteur, littérature scientifique à l’appui. [less ▲]

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See detail1609, la révolution de l'observation
Nazé, Yaël ULg

Article for general public (2009)

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See detail16e Franse studiedagen betreffende konijnenonderzoek
Marlier, Didier ULg

Scientific conference (2016, April 13)

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See detail16K hPRL prevents angiogenesis by inducing both apoptosis and cell cycle arrest of endothelial cells
Tabruyn, Sébastien ULg; Sorlet, Catherine; Georges, Angélique et al

Poster (2003)

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See detail16K Human Prolactin Inhibits Vascular Endothelial Growth Factor-Induced Activation of Ras in Capillary Endothelial Cells
D'Angelo, Gisela; Martini, Jean-François; Iiri, Taroh et al

in Molecular Endocrinology (Baltimore, Md.) (1999), 13(2), 692-704

Signaling pathways mediating the antiangiogenic action of 16K human (h)PRL include inhibition of vascular endothelial growth factor (VEGF)-induced activation of the mitogen-activated protein kinases (MAPK ... [more ▼]

Signaling pathways mediating the antiangiogenic action of 16K human (h)PRL include inhibition of vascular endothelial growth factor (VEGF)-induced activation of the mitogen-activated protein kinases (MAPK). To determine at which step 16K hPRL acts to inhibit VEGF-induced MAPK activation, we assessed more proximal events in the signaling cascade. 16K hPRL treatment blocked VEGF-induced Raf-1 activation as well as its translocation to the plasma membrane. 16K hPRL indirectly increased cAMP levels; however, the blockade of Raf-1 activation was not dependent on the stimulation of cAMP-dependent protein kinase (PKA), but rather on the inhibition of the GTP-bound Ras. The VEGF-induced tyrosine phosphorylation of the VEGF receptor, Flk-1, and its association with the Shc/Grb2/Ras-GAP (guanosine triphosphatase-activating protein) complex were unaffected by 16K hPRL treatment. In contrast, 16K hPRL prevented the VEGF-induced phosphorylation and dissociation of Sos from Grb2 at 5 min, consistent with inhibition by 16K hPRL of the MEK/MAPK feedback on Sos. The inhibition of Ras activation was paralleled by the increased phosphorylation of 120 kDa proteins comigrating with Ras-GAP. Taken together, these findings show that 16K hPRL inhibits the VEGF-induced Ras activation; this antagonism represents a novel and potentially important mechanism for the control of angiogenesis. [less ▲]

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See detail16K human prolactin is an anti-lymphangiogenic factor in vitro and in vivo
Kinet, Virginie; Castermans, Karolien; Blacher, Silvia ULg et al

Poster (2010, March)

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Peer Reviewed
See detail16K human prolactin is an anti-lymphangiogenic factor in vitro and in vivo
Kinet, Virginie; Castermans, Karolien; Blacher, Silvia ULg et al

Poster (2010, May 21)

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Peer Reviewed
See detailThe 16OH/18OH and OD/OH isotope ratios in comet C/2002 T7 (LINEAR)
Hutsemekers, Damien ULg; Manfroid, Jean ULg; Jehin, Emmanuel ULg et al

in Astronomy and Astrophysics (2008), 490(Letters), 31-34

The [SUP]16[/SUP]OH/[SUP]18[/SUP]OH and OD/OH isotope ratios are measured in the Oort-Cloud comet C/2002 T7 (LINEAR) through ground-based observations of the OH A [SUP]2[/SUP]Σ[SUP]+[/SUP] - X [SUP]2 ... [more ▼]

The [SUP]16[/SUP]OH/[SUP]18[/SUP]OH and OD/OH isotope ratios are measured in the Oort-Cloud comet C/2002 T7 (LINEAR) through ground-based observations of the OH A [SUP]2[/SUP]Σ[SUP]+[/SUP] - X [SUP]2[/SUP]Π[SUB]i[/SUB] ultraviolet bands at 3063 à (0, 0) and 3121 à (1, 1) obtained with the Very Large Telescope (VLT) feeding the Ultraviolet-Visual Echelle Spectrograph (UVES). From the [SUP]16[/SUP]OH/[SUP]18[/SUP]OH ratio, we find [SUP]16[/SUP]O/[SUP]18[/SUP]O = 425 ± 55, equal within the uncertainties to the terrestrial value and to the ratio measured in other comets, although marginally smaller. We also estimate OD/OH from which we derive D/H = 2.5 ± 0.7à 10[SUP]-4[/SUP] in water. This value is compatible with the water D/H ratios evaluated in other comets and is marginally higher than the terrestrial value. Based on observations collected at the European Southern Observatory, Paranal, Chile (ESO Programme 073.C-0525). [less ▲]

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