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Peer Reviewed
See detailParaneoplastic secretion in parathyroid carcinoma: serum hCG as a tumor marker
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege; BETEA, Daniela ULiege; Daly, Adrian ULiege et al

in Acta Clinica Belgica (2017), 72(2), 5

Introduction Parathyroid carcinoma (PCa) is a rare presentation of primary hyperparathyroidism (PHPT), accounting for less than 1 % of cases. Differentiating parathyroid cancer from adenoma is clinically ... [more ▼]

Introduction Parathyroid carcinoma (PCa) is a rare presentation of primary hyperparathyroidism (PHPT), accounting for less than 1 % of cases. Differentiating parathyroid cancer from adenoma is clinically challenging. Rubin et al (2008) et al. suggested that urinary hCG might be a marker of disease progression in PCa. In this study, we aimed to investigate whether the hCG+β kit from Roche Diagnostics could distinguish PCa patients from PHPT. Material and methods We studied a series of 8 patients suffering from advanced PCa, referred to the CHU de Liege. A control group of 20 PHPT patients was used as comparative. hCG+β kit on Cobas (Roche Diagnostics) uses 2 monoclonal antibodies that recognize holo-hCG, nicked hCG, β-core fragment and free β-subunit. Limits of hCG detection and quantification are <0.1 and <0.6 mUI/mL. In non pregnant and postmenopausal women and in men, hCG (p95) is <1 (5.3), <7 mUI/mL (8.3) and <2 (2.6) mUI/mL, respectively. Results. The 8 PCa patients (3 women) presented high serum hCG values at: 1.29, 3.46, 5.7, 24.2, 31.2, 34.1, 36.5 and 164 mUI/mL. Values of 1.29 and 3.46 were obtained in 2 postmenopausal women. The lowest value was presented by the only still alive patient. There was a significant correlation (r=0.786; ρ <0.05) between hCG and PTH and a borderline correlation (r=0.750; ρ =0.05) between hCG and calcium concentrations. All PHP patients presented undetectable hCG values. Conclusions These results suggest that serum hCG might have the potential to discriminate between parathyroid adenomas and carcinomas, with a sensibility of 75% (6/8) and a specificity of 100% (0/20). The only patient still alive presented the lowest hCG values. If hCG could be predictive of PCa survival needs to be studied in a larger series of patients. [less ▲]

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See detailHypogonadisme chez l’homme diabétique: actualités diagnostiques & thérapeutiques
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege

in VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo (Ed.) RENCONTRES D’ENDOCRINOLOGIE 2017 (2017, November 25)

Résumé L’hypogonadisme chez l’homme diabétique est un syndrome clinique fréquemment sous-estimé, caractérisé par des signes et symptômes de déficience androgénique mais également par des troubles de la ... [more ▼]

Résumé L’hypogonadisme chez l’homme diabétique est un syndrome clinique fréquemment sous-estimé, caractérisé par des signes et symptômes de déficience androgénique mais également par des troubles de la fertilité. La physiopathologie de cet hypogonadisme est complexe et multifactorielle. Les troubles de la régulation glycémique, l’hyperinsulinisme et l’obésité déterminent un dysfonctionnement au niveau hypothalamique mais également au niveau gonadique. Un faisceau d’arguments nouveaux soulèvent l’intérêt de rechercher et de traiter l’hypogonadisme chez l’homme diabétique. Tout d’abord, plusieurs études épidémiologiques (1) montrent que le déficit en testostérone prédit la survenue d’un syndrome métabolique et du diabète, et que ce déficit s’accompagne d’une mortalité cardiovasculaire plus élevée (2). Ensuite, neuf études récentes démontrent que la perte pondérale intensive obtenue par régime et/ou chirurgie bariatrique normalise les taux de testostérone (3). Par ailleurs, une méta analyse portant sur cinq études confirme que la supplémentation en testostérone chez le diabétique hypogonadique se traduit par une réduction modeste de la circonférence abdominale, par une diminution de la glycémie et de l’HbA1c (4). Enfin, certaines études indiquent que la supplémentation en testostérone chez ces patients améliore leur survie (5). Si l’ensemble de ces études d’observation et d’intervention suggèrent des effets cardiométaboliques avantageux induits par la testostérone, on peut regretter un manque d’études randomisées, à large cohorte, évaluant les risques et bénéfices sur le long terme de ce traitement hormonal de supplémentation chez les patients diabétiques. Cette présentation fait le point sur les évidences actuelles reliant le déficit androgénique avec le diabète de type 2 et ses implications sur le risque cardiométabolique. [less ▲]

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See detailHypogonadisme chez l'homme adulte: diagnostic et traitement
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege

Scientific conference (2017, November 22)

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See detailAnomalies des gonadotrophines LH et FSH: tableaux cliniques
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege

Scientific conference (2017, November 14)

L’hormone lutéinisante (LH) et l’hormone folliculostimulante (FSH) – hormones glycoprotéiques hypophysaires – régulent de concert la production de stéroïdes sexuels et la reproduction. Les stéroïdes ... [more ▼]

L’hormone lutéinisante (LH) et l’hormone folliculostimulante (FSH) – hormones glycoprotéiques hypophysaires – régulent de concert la production de stéroïdes sexuels et la reproduction. Les stéroïdes sexuels sont indispensables à la virilisation et à la féminisation, et participent également à la gamétogenèse (spermatogenèse chez l’homme et folliculogenèse chez la femme). Cette présentation fait le point sur la physiologie et la pathologie de LH et de FSH en reproduction humaine. [less ▲]

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See detailPathologie thyroidienne chez le sujet âgé
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege

Scientific conference (2017, November 13)

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See detailInsuffisance ovarienne prématurée chez une femme symphalangie : études biologiques et génétiques
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege; Desir, J; LIBIOULLE, Cécile ULiege et al

in Annales d'Endocrinologie - Abstract book (2017, October)

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Peer Reviewed
See detailLuteinizing Hormone Deficiency: Historical Views and Perspectives
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege; Daly, Adrian ULiege; BECKERS, Albert ULiege

in Austin Andrology (2017), 2(1), 1-2

Fertility in men requires normal testicular development, which is controlled by chorionic gonadotropin (hCG) in utero and thereafter by luteinizing hormone (LH) and follicle-stimulating hormone (FSH ... [more ▼]

Fertility in men requires normal testicular development, which is controlled by chorionic gonadotropin (hCG) in utero and thereafter by luteinizing hormone (LH) and follicle-stimulating hormone (FSH). Some rare observations, such as, mutations in the luteinizing hormone subunit beta gene [2] have contributed substantially to our understanding of reproductive development and male infertility. In this editorial we summaryze current knowledge about beta LH mutations and polymorphism in men and discuss fertility issues. [less ▲]

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See detailLes Hormones Glycoprotéiques: de la Clinique à la Recherche.
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege

Doctoral thesis (2017)

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See detailLa déficience en hormone lutéinisante: ses conséquences sur la reproduction
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege; potorac, iulia; LIBIOULLE, Cécile ULiege et al

in Urologic (2017), 13(1), 18-23

En physiologie de la reproduction, il est bien établi que les hormones glycoprotéiques hypophysaires LH (hormone lutéinisante) et FSH régulent de concert la production de stéroïdes sexuels (indispensables ... [more ▼]

En physiologie de la reproduction, il est bien établi que les hormones glycoprotéiques hypophysaires LH (hormone lutéinisante) et FSH régulent de concert la production de stéroïdes sexuels (indispensables à la virilisation et à la féminisation) ainsi que la gamétogenèse (spermatogenèse chez l’homme et folliculogenèse chez la femme). La sécrétion des gonadotrophines hypophysaires est à son tour stimulée par quelque 1.500 neurones hypothalamiques à GnRH (gonadotrophin releasing hormone) et inhibée par la GnIH (gonadotrophin nhibitory hormone), récemment identifiée (1). En amont de la GnRH, un ensemble de neuropeptides hypothalamiques tels que les kisspeptines, la neuroquinine B, la dinorphine, la leptine, etc., modulent sa sécrétion (Figure 1). Ces neuropeptides intègrent les différents signaux internes et de l’environnement, nécessaires à la puberté et, par la suite, à la reproduction. En corollaire de ces données physiologiques, les patients porteurs de mutations invalidant les gènes de la GnRH, des neuropeptides décrits et de leurs récepteurs souffrent d’un hypogonadisme hypogonadotrope. Ces patients présentent un déficit plus ou moins sévère de la sécrétion combinée de LH et de FSH (2, 3). Il a fallu attendre des observations rares, telles que des mutations de la sous-unité beta (β) de l’hormone lutéinisante, pour comprendre la contribution spécifique et isolée de cette hormone à la reproduction. Dans cet article, nous synthétisons les données historiques et récentes sur la déficience en hormone lutéinisante et ses conséquences sur la reproduction. [less ▲]

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Peer Reviewed
See detailComment on “Hypogonadotrophic hypogonadism due to a mutation in the luteinizing hormone β-subunit gene”
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege; Daly, Adrian ULiege; BECKERS, Albert ULiege

in Korean Journal of Internal Medicine (The) (2017), 32(3), 566-567

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See detailUse of cinacalcet and sunitinib to treat hypercalcaemia due to a pancreatic neuroendocrine tumor.
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege; Almanza, Matilde Rubio; Fernandez-Ladreda, Mariana Tome et al

in Archives of Endocrinology and Metabolism (2017)

Neuroendocrine tumors (NETs) can secrete hormones, including ectopic secretions, but they have been rarely associated with malignant hypercalcemia. A 52-year-old man with a history of diabetes mellitus ... [more ▼]

Neuroendocrine tumors (NETs) can secrete hormones, including ectopic secretions, but they have been rarely associated with malignant hypercalcemia. A 52-year-old man with a history of diabetes mellitus was diagnosed with a pancreatic tumor. A pancreatic biopsy confirmed a well-differentiated pancreatic NET (pNET). The patient subsequently developed liver metastasis and hypercalcemia with high 1,25 OH vitamin D and suppressed parathyroid hormone (PTH) levels. Hypercalcemia was refractory to chemotherapy, intravenous saline fluids, diuretics, calcitonin and zoledronate. Cinacalcet administration (120 mg/day) resulted in a significant calcium reduction. Hypocalcemia was observed when sunitinib was added three months later and cinacalcet was stopped. Subsequently, the calcium and PTH levels normalized. After six months, we observed 20% shrinkage of the pancreatic tumor and necrosis of a liver metastasis. Cinacalcet is an allosteric activator of the calcium receptor agonist, and it is used for severe hypercalcemia in patients with primary (benign and malignant) hyperparathyroidism. In this patient, cinacalcet demonstrated a calcium lowering effect, normalized hypophosphatemia, and improved the clinical condition of the patient. The mechanism through which cinacalcet improved PTH-rp mediated hypercalcemia is still unclear, but studies have suggested that a potential mechanism is the activation of calcitonin secretion. Sunitinib is an oral multi-targeted tyrosine kinase inhibitor used to treat advanced pNETs. The hypocalcemic effects of sunitinib have not been previously described in a patient with pNET. Here, we report for the first time the successful combination of cinacalcet and sunitinib in the treatment of a pNET patient presenting with malignant hypercalcemia. [less ▲]

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See detailLa déficience en FSH : actualités cliniques et thérapeutiques
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege; Pintiaux, Axelle ULiege; Delbaere, Anne et al

in Urologic (2017), 13(3), 16-22

L'hormone lutéinisante (LH) et l'hormone folliculostimulante (FSH) - hormones glycoprotéiques hypophysaires - régulent de concert la production de stéroïdes sexuels et la reproduction. Les stéroïdes ... [more ▼]

L'hormone lutéinisante (LH) et l'hormone folliculostimulante (FSH) - hormones glycoprotéiques hypophysaires - régulent de concert la production de stéroïdes sexuels et la reproduction. Les stéroïdes sexuels sont indispensables à la virilisation et à la féminisation, et participent également à la gamétogenèse (spermatogenèse chez l'homme et folliculogenèse chez la femme). Cet article sur le déficit en FSH fait suite à un article précédent publié dans Urologic décrivant le déficit en LH et ses conséquences sur la reproduction. [less ▲]

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See detailHypogonadisme, Gynécomastie, Hirsutisme: sémiologie, diagnostic et prise en charge
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege

Learning material (2016)

Le contrôle neuroendocrinien de la reproduction chez les mammifères est régi par un réseau de neurones hypothalamiques d'environ 1500 neurones à GnRH, qui modulent l’activité de l'axe de la reproduction ... [more ▼]

Le contrôle neuroendocrinien de la reproduction chez les mammifères est régi par un réseau de neurones hypothalamiques d'environ 1500 neurones à GnRH, qui modulent l’activité de l'axe de la reproduction au cours de la vie. Plus récemment on a décrit une modulation du générateur à GnrH par des neurones à GnIH, kisspeptines et neurokinin B. L'hypogonadisme hypogonadotrope se décline en acquis (post traumatisme cranien ou TBI, post radiothérapie, associé à des maladies métaboliques ou inflammatoires, etc) et hypogonadisme hypogonadotrope congénital (HHC). Le HHC est un syndrome clinique qui est caractérisé par une insuffisance pubertaire partielle ou complète. Le HH congénital peut résulter d'une insuffisance hypothalamique de la sécrétion/action du GnRH ou d'une insuffisance de sécrétion/effets des gonadotrophines hypophysaires LH et FSH. Chez l'homme, plusieurs gènes qui participent à l'olfaction et à la migration neuronale de GnRH interagissent pendant l’embryogénèse et le développement fœtal. Un nombre grandissant de mutations de ces gènes est responsable de l’ HH congénital. Basé sur la présence ou l'absence de troubles de l'olfaction, le HH est divisé en deux syndromes : HH avec anosmie/hyposmie (le syndrome de Kallmann) et l’ hypogonadisme hypogonadotrophique normosmique isolé (HHnI). Le syndrome de Kallmann (KS) est une maladie hétérogène qui affecte 1 personne sur 5000, avec 3 à 5 fois plus d’hommes que de femmes. Le KS est associé à des mutations de gènes qui sont principalement liées à des défauts de la migration neuronale. Ces défauts reproductifs et olfactifs comprennent un phénotype variable, y compris une surdité neurosensorielle, un colobome, des syncinéties controlatérales bimanuelles, des malformations crâniofaciales et une agénésie rénale. Fait intéressant, les mutations invalidantes de certains gènes responsables du KS : PROKR2, FGFR1, FGF8, CHD7, DUSP6 et WDR11, sont également associées à un hypogonadisme IHH normosmique, tandis que des mutations KISS1/KISSR, TAC3/TACR3, GNRH1/GNRHR, LEP/LEPR, HESX1, βFSH et βLH (syndrome de Pasqualini) ne sont présentes que chez les patients atteints de IHH normosmique. Dans ce cours destiné aux étudiants de Médecine (MASTER) de l'Ulg, nous exposons les aspects cliniques , physiopathologiques, les avancées génétiques et la prise en charge de l'hypogonadisme hypogonadotrope en pathologie humaine. Dans une deuxième partie, il sera discuté la sémiologie et prise en charge de la gynécomastie chez l'homme et l'hirsutisme chez la femme. [less ▲]

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Peer Reviewed
See detailUne hypokaliémie à Liège
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege; EMONTS, Patrick ULiege; HAMOIR, Etienne ULiege et al

Conference (2016, October 15)

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See detailLe syndrome de De Morsier : une cause congénitale méconnue d'hypopituitarisme
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege; VERLOES, Alain ULiege; Debray, François-Guillaume ULiege et al

in Annales d'Endocrinologie : 33ème congrès de la Société Française d'Endocrinologie (2016, October)

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See detailHypogonadisme hypogonadotrope anosmique associé à une nouvelle mutation hétérozygote c.937C>T, p.His314Tyr de l'isoforme IIIb du gène FGR1.
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege; CORMAN, Vinciane ULiege; LIBIOULLE, Cécile ULiege et al

in Annales d'Endocrinologie : 33ème congrès de la Société Française d'Endocrinologie (2016, October)

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See detailThyroidites autoimmunes: diagnostic et prise en charge.
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULiege

Scientific conference (2016, September 08)

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