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See detailHypercalcémie réfractaire et sécrétion ectopique de calcitonine dans un cancer neuroendocrine du pancréas : Effets hypocalcémiants du Cinacalcet
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg; LOLY, Jean-Philippe ULg; BETEA, Daniela ULg et al

in Annales d'Endocrinologie (2013, September), 74(4), 235-462

Introduction: Paraneoplastic hypercalcemia is a sign of poor prognosis, as it is particularly resistant to the usual hypocalcemic treatments. Observation: In 2009, a well differentiated pancreatic ... [more ▼]

Introduction: Paraneoplastic hypercalcemia is a sign of poor prognosis, as it is particularly resistant to the usual hypocalcemic treatments. Observation: In 2009, a well differentiated pancreatic neuroendocrine tumor (Ki-67= 2%) is diagnosed in a 52-year-old diabetic man. The tumor is revealed with a splenic and hepatic carcinomatosis. Plasmatic calcium was: 3.54 mmol/L (2.15 - 2.6). Biology showed hypophosphatemia, PTH < 4 ng/ml, high 1-25 OH VitD, calcitonin: 1016 ng/ml (< 12 ng/ml). He had hypercalciuria and hypophosphaturia. He received for two years several cycles of Streptozotocin-ADRIAMYCIN and FOLFOX, with partial control of the tumor mass and calcium levels. In 2012, calcitonin levels are 29 ng/ml whereas calcemia is 3.17 mmol/L. Hypercalcemia is refractory to hyperhydration, diuretics, corticosteroids, and bisphosphonates therapy. Cinacalcet (Mimpara) is prescribed up to 120 mg/day (PO). Calcemia decreases gradually from 3 to 2.87 and then 2.76 mmol/L. PTH and calcitonin-the tumor mass remain unchanged. After two months of Cinacalcet treatment, Sunitinib (Sutent) 37.5 mg per day was added. During the third month, calcium levels dropped to 2.09 mmol/L and PTH raised to 78 pg/ml, requiring discontinuation of Mimpara. Calcitonin normalized, with a further improvement over pancreatic and metastatic lesions. Conclusion: Cinacalcet is a Calcium Sensing Receptor oral agonist. Cinacalcet hypocalcemic effects have not been previously documented in pancreatic paraneoplastic hypercalcemia. In our patient, Cinacalcet has significantly improved cancer prognosis: this drug could be a new alternative in paraneoplastic hypercalcemia. [less ▲]

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See detailLa Vitamine B12 et la Santé
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg

Scientific conference (2013, May 13)

Objectifs: Révision sur le rôle de la vitamine B12 et sur les évidences qui suggèrent que la vitamine B12 peut réduire le risque de certaines maladies chroniques. Evidences: recherche dans Medline depuis ... [more ▼]

Objectifs: Révision sur le rôle de la vitamine B12 et sur les évidences qui suggèrent que la vitamine B12 peut réduire le risque de certaines maladies chroniques. Evidences: recherche dans Medline depuis 1999 jusqu'en 2013 en utilisant le mot clé vitamin B12. Les articles les plus conséquents (150) étaient associés avec le cancer, la maladie cardiovasculaire, la santé mentale et les altérations du tube neural. Résultats: Le déficit avéré de la vitamine B12 est classiquement associé à l'anémie pernicieuse, à une poly neuropathie avec atteinte de la moelle épinière, à une glossite atrophique et à une hyperhomocystéinémie. Le traitement lorsqu’il y a malabsorption est l’administration IM de cyanocobalamine (Cyanocobalamine 1000µg/J x 7jours puis 1amp/mois IM), mais certaines évidences suggèrent que 1% de la vit B12 est quand mémé absorbée par transport passif (Cyanocobalamine 1000 µg/J PO pendant 1 mois puis 1000µg/semaine (par ex stérop B12© ). Les doses élevées de vitamine B12 (1 à 5mg PO/J) peuvent normaliser le déficit dans certains cas. Les compléments en vitamine B12, quant à eux, pourraient, s'associer avec certains bénéfices de la santé. Un bénéfice particulier est constaté dans la protection des anomalies du tube neural (évidences de type II). Son rôle dans la protection de maladies cardiovasculaires et le cancer n’est pas confirmé après 8 études randomisées contrôlées versus placebo (évidence de type I). Le rôle protecteur de la vitamine B12 dans la santé mentale reste aussi controversé. Les éventuels rôles bénéfiques de la supplémentation en vitamine B12 sur les maladies chroniques nécessitent d'être confirmés encore par des larges études interventionnelles randomisées en double aveugle (évidence de type I) [less ▲]

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See detailHipogonadismo masculino
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg

Scientific conference (2013, March)

Conferencia: Hipogonadismo masculino Aula Prof Niepominitzce. Hospital de Clinicas . Universidad de Buenos Aires. Argentina Marzo 2013 El hipogonadismo congénito es un síndrome clínico que se caracteriza ... [more ▼]

Conferencia: Hipogonadismo masculino Aula Prof Niepominitzce. Hospital de Clinicas . Universidad de Buenos Aires. Argentina Marzo 2013 El hipogonadismo congénito es un síndrome clínico que se caracteriza por un impuberismo parcial o completo. El hipogonadismo congénito puede resultar de una estimulación insuficiente del eje hipotalámico y de la liberación del GnRH, o bien de una secreción insuficiente de las gonadotropinas hipofisarias LH y FSH o bien manifestarse primariamente a nivel testicular. En el hombre, varios genes participan en la vía de la olfacción y de la migración de las neuronas de GnRH, pudiendo interactuar durante la vida embrionaria y postnatal. Se empieza a describir un creciente número de mutaciones en genes diferentes, responsables del hipogonadismo masculino congénito (1). Esta presentación incluye el reconocimiento de diferentes patologías que cursan con un hipogonadismo genético (síndromes de Klinefelter, Kallman, Noonan, Prader Willy, testículo feminizante). En la segunda parte de la presentación resumimos los datos clínicos, biológicos y estudios genéticos de un paciente que es visto en el hospital universitario de Lieja por hipogonadismo, presentando un eunucoidismo y un cierto grado de espermatogénesis. Casi 50 años después de la descripción los médicos argentinos Pasqualini y Bur pudimos reconocer, en colaboración con un equipo suizo, la causa genética de este síndrome, a saber un déficit de la LH debido a una mutación invalidante homocigota de la subunidad beta de dicha hormona(2). Un tratamiento en base a hCG permitió por primera vez restituir la fertilidad al paciente. Su esposa quedo embarazada gracias a un tratamiento de fertilidad asistida , y ambos tuvieron un niño, heterocigoto para la mutación de beta LH (3,4). La tercera parte de la conferencia está dedicada a los avances en la fisiología y endocrinología de las kispeptinas. Las mutationes del gen de kisspeptina y de su receptor son una nueva causa de hipogonadismo congénitos. Describimos nuestra experiencia en la determinación plasmática de kisspeptina en pacientes obesos e hipo gonádicos (5). Demostramos asimismo la diferente expresión espacio-temporal de kisspeptina en las placentas normales y patológicas (6). En la última parte de la conferencia incluimos todas estas nuevas causas de hipogonadismo en un modelo para mejorar la comprensión del funcionamiento del eje reproductor en el hombre. Referencias 1-H. Valdes-Socin , F.G. Debray, A.S. Parent, M.C. Lebrethon, J.P. Bourguignon, V. Bours A. Beckers. Comment je diagnostique un hypogonadisme hypogonadotrope congénital isolé? Rev Med Liège 2010 Nov;65(11):634-41. 2-H Valdes-Socin, R Salvi, A Daly, F Pralong, R Gaillard R and A Beckers. Hypogonadism in a patient with a mutation in the luteinizing hormone beta-subunit gene.N Engl J Med. 2004 Dec 16;351(25):2619-25 3-H Valdes-Socin, R Salvi , A Thiry, AF. Daly, F P. Pralong, R Gaillard, A Beckers. Testicular effects of isolated luteinizing hormone deficiency and reversal by long-term human chorionic gonadotropin treatment. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Jan;94(1):3-4. 4-Daly, A., Valdes-Socin, H., Beckers, A. “A tall man with hypogonadism”. In: Wartofsky L. editor. Diagnostic Dilemmas: Images in Endocrinology. The Endocrine Society Press. (2011). p.204-207. 5-Valdes Socin, H. G, Cavalier, E, Beckaert, A. C, Carlisi, A, Chavez, M, & Beckers, A. (2011). Elévation des kisspeptines plasmatiques chez les hommes obèses avec hypogonadisme acquis et chez les hommes avec hypogonadisme congénital : Etude pilote des modifications plasmatiques des kisspeptines avant et après administration de hCG et testostérone. Annales d'Endocrinologie - 28ème congrès de la société Française d'Endocrinologie. 6-H Valdes-Socin , C Munaut , M Chavez, F Chantrain, K Delbecque , P Delvenne, JM Foidart , A Beckers: expression et localisation spatio-temporelle de kiss1 et de son récepteur KissR dans le placenta humain normal et pathologique. Annales d'Endocrinologie 2012. Société Française d'Endocrinologie [less ▲]

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See detailThe clinical characteristics of pituitary adenomas (PA) in patients with primary hyperparathyroidism (PHPT) with and without MEN1 mutation
Filipponi, S; Rostomyan, Liliya ULg; VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg et al

in Symposium "Perspectives in Endocrinology" - Congresses Highlights 2012: ECE Firenze, ENDO Houston, ESPE Leipzig, SFE Toulouse, IWMEN Liège (2013)

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See detaille syndrome auto-immun thyrogastrique: ses effets sur les micronutriments et la tumorigénèse gastrique.
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg; LUTTERI, Laurence ULg; CAVALIER, Etienne ULg et al

in Revue Médicale de Liège (2013)

Summary : The thyrogastric autoimmune syndrome (TAS) was described in patients in whom the serum cross-reacted both with gastric parietal cells antigens and thyroid antigens. We report two cases ... [more ▼]

Summary : The thyrogastric autoimmune syndrome (TAS) was described in patients in whom the serum cross-reacted both with gastric parietal cells antigens and thyroid antigens. We report two cases illustrating the spectrum of pathogical features of TAS. The first case associates Hashimoto’s thyroiditis and anemia perniciosa,and develops a gastric neuroendocrine tumor during follow up. The second case presents with a Graves’ disease and an autoimmune reversible gastritis, secondary to Helicobacter Pylori. Whereas type III autoimmune polyendocrinopathy is rare, TAS is frequent in our experience. Some 13% (32/240) of patients that we have prospectively followed affected with thyroiditis have also autoimmune gastritis. Helicobacter pylori is clearly implicated in 16% of autoimmune gastritis cases. Infection, malabsorption and gastritis are potentially reversible after bacterial eradication treatment. In the other 84% of gastritis patients, no histological or serological proof of Helicobacter pylori is found. Gastric autoimmunity is then irreversible, leading to gastric severe atrophy, hypochlorhydria and hypergastrinemia. Hypergastrinemia stimulates enterochromaffin cell hyperplasia, possibly progressing c to neuroendocrine tumors. We propose a diagnostic approach to improve the characterization of TAS. We review the literature on the subject and discuss some interesting animal models of infectious gastric autoimmunity [less ▲]

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See detailExpression et localisation spatio-temporelle de KISS1 et de son récepteur KISSR dans le placenta normal et pathologique.
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg; Munaut, Carine ULg; CHAVEZ, Viviana ULg et al

Poster (2012, October)

Objectif : Etudier l’expression de KISS1 (métastatine) et de son récepteur KISS1R lors de la grossesse normale et pathologique. Matériels et méthodes : Nous avons étudié la localisation de KISS1 et KISS1R ... [more ▼]

Objectif : Etudier l’expression de KISS1 (métastatine) et de son récepteur KISS1R lors de la grossesse normale et pathologique. Matériels et méthodes : Nous avons étudié la localisation de KISS1 et KISS1R par immunohistochimie dans des placentas normaux (1 er et 3 ème trimestre). Par RT-PCR quantitative, nous avons évalué le niveau d’expression des ARNm dans les placentas et les lits placentaires correspondants. Les niveaux d’expression de ARNm ont été comparés entre les grossesses normales (GN, n=13) et les grossesses spathologiques Prééclampsiques -PE-, n=17 et retard de croissance intrautérine -RCIU-, n=9). Résultats : Au premier trimestre des GN, KISS1 est majoritairement localisé dans les syncitiotrophoblastes, alors que KISS1R est détecté dans le mesenchyme villositaire. Au cours du troisième trimestre, KISS1 est uniquement localisé dans le syncitiotrophoblaste au contact avec la décidue et dans le mésenchyme villositaire et KISS1R est détecté dans le trophoblaste extra-villeux ainsi que dans quelques cellules de la décidue. Les analyses par RT-PCR mettent en évidence une expression plus importante des ARNm de KISS1 (p<0,001) et de KISS1R (p=0.039) dans les placentas (GN,PE et RCIU) par rapport aux lits placentaires correspondants. Les niveaux d’expression de KISS1 et KISS1R ne sont pas, cependant, significativement modulés dans les grossesses pathologiques. Conclusions : Par immunohistochimie, nos résultats indiquent une expression spatiotemporelle différente pour KISS1 et KISS1R entre le 1 er et 3 ème trimestre des grossesses normales. Nous n’avons pas mis en évidence de modulation de l’expression des ARNm dans les grossesses pathologiques. [less ▲]

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See detailClinical and genetic studies in patients with Pituitary/Parathyroid variant of MEN1 without MEN1 gene mutation : the French GENEM collaborative study
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg; Burlacu, C; Delemer, B et al

in Abstract Book - 13th International Workshop on Multiple Endocrine Neoplasia (2012, September)

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See detailThe thyrogastric syndrome : an under diagnosed etiology for acquired gastric neuroendocrine tumors. A case report
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg; LOLY, Jean ULg; GAST, Pierrette ULg et al

in Abstract Book - 13th International Workshop on Multiple Endocrine Neoplasia (2012, September)

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See detailPrimary hyperparathyroidism confirmed by histology : sensitivity and predictors of 99mTc-Sestamibi/CT scan
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg; BISOGNI, Carmen ULg; BETEA, Daniela ULg et al

in Abstract Book - 13th International Workshop on Multiple Endocrine Neoplasia (2012, September)

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See detailEl sindrome tiro-gastrico : screening en 410 pacientes atendidos pro patologia tiroidea
Tome, M; VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg; Auriemma, R et al

in Abstract book - 54 Congreso Sociedad Espanola de Endocrinologia y nutrition (2012, May 23)

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See detailAuto-immunité en thyroïdologie et en gastro-entérologie
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg; Beckers, Albert ULg

Conference (2012, February 16)

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See detailAuto-immune gastritis characteristics in a large series of patients with auto-immune thyroiditis.
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg; TOME, M.; LUTTERI, Laurence ULg et al

in XXIVth Belgian Week of Gastroenterology 2012 - Abstract book (2012)

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See detailEndocrinologie 2011: cliniques
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg

Learning material (2011)

Endocrinologie 2011 : Cas Cliniques D r H Valdes-Socin. Chef de Clinique. CHU de Liège. Clinicien-Chercheur FNRS Ce cours d’Endocrinologie 2011 est destiné aux étudiants de Médecine de l’Ulg de 3ème et ... [more ▼]

Endocrinologie 2011 : Cas Cliniques D r H Valdes-Socin. Chef de Clinique. CHU de Liège. Clinicien-Chercheur FNRS Ce cours d’Endocrinologie 2011 est destiné aux étudiants de Médecine de l’Ulg de 3ème et 4ème années de Master. Les objectifs de ce cours sont de favoriser chez les élèves, l’intégration de leurs aptitudes en Sémiologie, Clinique, Pathologie et Thérapeutique, à partir de cas cliniques réels, vus en consultation. Le premier cas est celui d’une femme de 22 ans avec hirsutisme et prise de poids progressive. L’examen physique confirme l’hirsutisme, à partir d’un score de Ferriman-Gallwey >15. Ce score élevé suggère la nécessité d’approfondir les explorations endocriniennes et rechercher notamment une source ovarienne et/ou surrénalienne de sécrétion d’androgènes. Une hyperandrogénie est retrouvée, avec un rapport LH/FSH élevé, suggérant un syndrome d’ovaires mycropolykistiques ; L’écho ovarien confirme cette présomption. Une prise en charge diététique est proposée, avec éviction de sucre rapides et un fractionnement des repas. En outre, un traitement par metformine, est instauré, afin d’améliorer la sensibilité à l’insuline. La prescription d’une pilule avec effet anti androgène est également à discuter. Les étudiants sont ensuite confrontés à plusieurs cas de patients dont l’aspect est évocateur d’un hirsutisme (acromégalie, cushing, hyperplasie de surrénale) ou d’une hypertrichose idiopathique. Le deuxième cas est celui d’une femme de 50 ans qui consulte pour asthénie, frilosité et prise de poids. L’examen physique met en évidence une pâleur cutanée. Le bilan biologique met en évidence une élévation de la TSH et un effondrement T3 et T4, associées à la présence d’autoanticorps anti-TPO. Il y a une anémie macrocytaire et une hypergastrinémie, associée à la présence d’autoanticorps dirigés contre la muqueuse gastrique. L’association d’une Thyroïdite de Hashimoto et d’une anémie de Biermer sur Gastrite auto-immune sera discutée. Dans notre expérience, ce syndrome, mieux connu comme syndrome Thyro-Gastrique, est présent dans plus de 10% des cas avec hypothyroïdie auto-immune. Il faut le différencier d’emblée des polyendocrinopathies auto-immunes (de type 1, 2 ou 3), plus rares. Sa reconnaissance précoce permet au clinicien d‘éviter une polynévrite ou une anémie par carence en vit B12. A partir d’une bonne surveillance gastroentérologique il sera évité, dans certains cas, la survenue d’une tumeur carcinoïde de l’estomac. (1-3) Le troisième cas clinique est celui d’une femme de 45 ans avec perte de poids. L’examen physique met en évidence une pigmentation de la peau et des muqueuses, une hypotension. Le bilan biologique met en évidence une élévation de l’ACTH et un effondrement du cortisol plasmatique. Il y a une atrophie des glandes surrénaliennes au CT scanner abdominal. Nous discuterons du syndrome d’Addison et de la nécessité d’une thérapeutique efficace, axée sur les différents glucocorticoides (hydrocortisone, dexaméthasone) et minéralocorticoïde (alfa fludrocortisone). L’association avec d’autres maladies autoimmunes endocriniennes doit être activement recherchée au diagnostic ainsi que le long du suivi du patient (polyendocrinopathies auto-immunes). Le quatrième volet de l’exposé est dédié à la reconnaissance, à travers l’examen physique, des formes congénitales de l’hypogonadisme, notamment chez le garçon. Nous conclurons en expliquant les différents mécanismes génétiques du syndrome de Kallmann, des mutations des sous unité beta des gonadotrophines (4-5) et du système kisspeptine-récepteur. Plus tôt le diagnostic d’hypogonadisme génétique sera posé, meilleures seront les chances de fertilité et la réponse au traitement de ce type de patients. (6) Références 1. H Valdes-Socin, L Lutteri, A Latta, L Vroonen, D Betea, P Petrossians, V Geenen, A Beckers. Prévalence de gastrite auto-immune et études histologiques dans une série prospective de 240 patients avec thyroïdite de Hashimoto. In XXVII Congrès de la SFE Abstract book. Annales d’Endocrinologie (Paris) 2010. 2. BES Award. Prix “Young Investigator” de la Société Belge d'Endocrinologie pour le travail: The Thyro-Gastric syndrome: its prevalence, clinical, pathological and predictive factors in a prospective series of 360 patients with Hashimoto’s Thyroiditis Abstract book. Belgian Endocrine Society (Louvain) 2011 Authors: Monica Tome Garcia, H Valdes-Socin. L Lutteri, Daniela Betea , L Vroonen P Petrossians, Vincent Geenen, Edouard Louis , A Beckers. Presented by Dr M Tome Garcia. 3. H Valdés-Socin, V Niarou, S Vandeva, L Bosquée, A Beckers. Syndromes paranéoplasiques endocriniens : diagnostic et prise en charge. Revue Médicale Suisse. Aout 2009 26;5(214):1668-74. 4. H Valdes-Socin, R Salvi , A Thiry, AF. Daly, F P. Pralong, R Gaillard, A Beckers. Testicular effects of isolated luteinizing hormone deficiency and reversal by long-term human chorionic gonadotropin treatment. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Jan;94(1):3-4. 5. H Valdes-Socin, R Salvi, A Daly, F Pralong, R Gaillard R and A Beckers. Hypogonadism in a patient with a mutation in the luteinizing hormone beta-subunit gene.N Engl J Med. 2004 Dec 16;351(25):2619-25 6. H. Valdes-Socin , F.G. Debray, A.S. Parent, M.C. Lebrethon, J.P. Bourguignon, V. Bours A. Beckers. Comment je diagnostique un hypogonadisme hypogonadotrope congénital isolé? Rev Med Liège Rev Med Liege. 2010 Nov;65(11):634-41. [less ▲]

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See detailKronos, Eros et Thanatos: aspects neuroendocriniens de la sexualité en maison de repos.
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg

Conference given outside the academic context (2011)

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See detailLe syndrome Thyro-Gastrique: de l’auto-immunité thyroïdienne aux tumeurs gastriques neuroendocriniennes.
VALDES SOCIN, Hernan Gonzalo ULg; BECKERS, Albert ULg

Scientific conference (2011, June 17)

THE THYRO-GASTRIC SYNDROME: FROM THYROID AUTOIMMUNITY TO NEUROENDOCRINE GASTRIC TUMORS. In 1849, Prof Addison described a fatal case of anemia, or anemia perniciosa. Dr Biermer expanded this original ... [more ▼]

THE THYRO-GASTRIC SYNDROME: FROM THYROID AUTOIMMUNITY TO NEUROENDOCRINE GASTRIC TUMORS. In 1849, Prof Addison described a fatal case of anemia, or anemia perniciosa. Dr Biermer expanded this original description in 1872. Nowadays, this pathological condition associating a megaloglastic anemia associated with a metabolic polyneuropathy is recognized as Biermer disease. Biermer anemia or anemia perniciosa and its associated polyneuropathy are the consequence of vitamine B12 malabsorption, due to autoimmune gastritis. Autoimmune gastritis is caused by lymphocitc infiltration and the generation of parietal gastric antibodies and intrinsic factor antibodies. Parietal gastric antibodies are cytotoxic: they specifically recognize the gastric proton pump, causing mucosal gastric atrophia and acloridia. This pathological condition can later degenerate into gastrin enterochromaffin cell hyperplasia , progressing to gastrin neuroendocrine tumors in nearly 10% of cases. In 1912 Dr Hakaru Hashimoto described the thyroid of four women affected by a struma lymphomatosa. This disease was later recognized as Hashimoto thyroiditis, being one of the most frequent causes of autoimmune hypothyroidism. Thyroid peroxodase (TPO) autoantibodies and lymphocytic infiltration are responsible for autoimmune thyroiditis and subsequent thyroid destruction. The thyrogastric syndrome was described in the seventies, in patients which the serum crossreacted both with parietal gastric antigens and thyroid TPO antigens. Whereas autoimmune polyendocrinopathies type 1 and 2 are rare, the real prevalence of the thyrogastric autoimmune syndrome is unknown. We conducted a prospective study to determine the prevalence of vitamine B12 malabsorption and gastric autoimmunity in patients with Hashimoto Thyroiditis seen in our clinical practice. A second end point of the study was to analyse gastric histological characteristics in such patients. A total of 240 consecutive patients with Hashimoto Thyroiditis were studied in our clinic from 2008 to 2009. Patients underwent TSH, FT4, FT3, ATPO, ATG, parietal cell autoantibodies (PCA), intrinsic factor antibodies (IFA), gastrine, vitamin B12 determinations and thyroid ultrasound. Patients with PCA and/or IFA were invited to have a gastric endoscopy and biopsies for histology and immunohistochemical studies. Patients with Hashimoto thyroiditis and gastric autoimmunity had a mean age of 52±19 years (28F/4M) at inclusion. Mean TSH was 21 ±28 µUI/ml (0.5-4) and 47% (15/32) of patients received levothyroxine treatment. Mean thyroid volume was 9.2±7 ml. Parietal cell autoantibodies were present in 13% (32/240). Intrinsic factor autoantibodies were found in 37.5% (6/16).In 3/6 patients with intrinsic factor antibodies we did not found PCA. Hypergastrinemia (>120 pg/ml) was present in 37 % (12/32) of patients with a mean of 323±507pg/ml. No patient had megaloblastic anemia, whereas only two patients had macrocytosis. Vitamine B12 was less than 200 pg/ml in 18% (6/32) of patients. A total of 59% (19/32) with PCA underwent a gastroscopy, with mucosal abnormalities in 79% (15/19) gastroscopies. Gastric and duodenal biopsies shown in 68% (13/19) histological signs of lymphocitosis infiltration, 42% (8/19) had signs of metaplasia and ECC hyperplasia and 21% (4/19) had signs of mucosal atrophy. Interestingly, H. pylori infection was found in 16% (3/19) of patients. No gastric carcinoid was found in this prospective series. In this oral presentation, we discuss the potential role of cross reacting epitopes between gastric proton pump ATP ase, thyroid autoantibodies and H pylori suggesting some physiopathological clues to explain this syndrome. Although the prevalence of the thyrogastric syndrome seems higher in our study, much of the previous studies were retrospective. Moreover, in these previous studies the physiopathological role of H pylori was not explored. Interestingly, in our experience, H. pylori can mimick gastric autoimmunity but this is reversible, after eradication. The high prevalence of autoimmune gastritis and vitamin B12 deficiency in this series provide a strong rationale for an early serologic screening and gastroscopic diagnosis in patients with Hashimoto's thyroiditis. The physiopathological model of the thyrogastric , or as already suggested gastro-thyroideal syndrome, shoud be revised in light of these new data. References H Valdes-Socin, L Lutteri, A Latta, L Vroonen, D Betea, P Petrossians, V Geenen, A Beckers. Prévalence de gastrite auto-immune et études histologiques dans une série prospective de 240 patients avec thyroïdite de Hashimoto. Abstract book. ENEA (Liège) 2010. H Valdes-Socin, L Lutteri, A Latta, L Vroonen, D Betea, P Petrossians, V Geenen, A Beckers. Prévalence de gastrite auto-immune et études histologiques dans une série prospective de 240 patients avec thyroïdite de Hashimoto. In XXVII Congrès de la SFE Abstract book. Annales d’Endocrinologie (Paris) 2010. H Valdes-Socin, A Beckers. Conférence pour médecins généralistes: «Le syndrome thyro-gastrique : de la carence en vitamine B12 aux tumeurs carcinoïdes de l’estomac». 18 mai 2011 à 20H00. Lieu : « Centre d’Endocrinologie d’Oupeye », Rue du Roi Albert, 261 – 4680 Oupeye. [less ▲]

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